HELSE En amerikansk studie viser at sene måltider øker sultnivået om dagen, senker stoffskiftet og fører til mer lagring av fett.
Et forskerteam fra det medisinske kronobiologiprogrammet ved avdeling for søvn- og døgnrytmeforstyrrelser ved Brigham and Women’s Hospital i Boston i Massachusetts ledet av dr. Nina Vujovic og dr. Frank A. J. L. Scheer har publisert en studie der man har undersøkt effektene av sene måltider. Teamet undersøkte 16 fedmepasienter idet de fulgte faste søvn- og måltidsplaner, ved å ta blodprøver og vevsprøver, måle kroppstemperatur og energiforbruk og loggføre sultnivået. Pasientene gjennomførte to separate laboriatorieprotokoller med måltidene forskjøvet med fire timer, hvor mengde og type inntak, fysisk aktivitet, positur, søvn og lyseksponering ble holdt konstant.
Formålet med studien var å teste tre hypoteser for hvordan sene måltider kan fremme positiv energibalanse: via økt energiinntaksdriv (målt via rapportert sultnivå, senket leptinnivå og økt nivå av acylert ghrelin), via senket energiforbruk og via koordinerte molekylære endringer som favoriserer adipogenese.
De fant støtte for alle tre hypotesene: sene måltider både påvirket appetittregulerende hormoner ved at ghrelin-leptin-forholdet var forhøyet gjennom hele døgnet, og pasientene brant også kalorier langsommere og utviste genuttrykk i fettvevet som favoriserte adipogenese fremfor lipolyse.
Ifølge Vujovic er funnene ikke bare i overensstemmelse med tidligere forskning som antyder at å spise senere kan øke risikoen for fedme, men kaster nytt lys over hvordan dette kan foregå.
Leptin og acylert ghrelin er hormoner som fungerer som viktige inndatasignaler til hjernen for å regulere energiforbruk, muskeltonus og stoffskifteprosesser i kroppen. Leptin utskilles i fettvev og forårsaker metthetsfølelse og økt stoffskifte, mens ghrelin utskilles fra bunnen av magesekken og virker appetittstimulerende, samt øker utskillelsen av veksthormon i hypofysen. I studien ble det funnet at sene måltider senket leptinnivået, mens ghrelinnivået forble stort sett uforandret.
I fettvevet var det flere prosesser som viste betydelige forskjeller i genutrykksprofilene. Sene måltider nedregulerte flere gener ansvarlige for nedbryting av lipider, slik som mitokondriell kardiolipinhydrolase (PLD6), 2,4-dienoyl-CoA-reduktase 1 (DECR1) og N-acylsfingosin-amidohydrolase 1 (ASAH1), så vel som det lipolysefremmende genet lysofosfatidinsyre acyltransferase (ABHD5). Gener for syntese av lipider ble derimot oppregulert, slik som mitokondriell glyserol-3-fosfat-acyltransferase 1 (GPAM), ATP-sitratsyntase (ACLY), acetoacetyl-CoA-syntetase (AACS) og acylsfingosinkinase (CERK). Dessuten viste p38-mitogenaktivert proteinkinase seg å bli nedregulert, noe som tidligere er funnet å øke adipogenese. Især viste GADD45γ, som er en positiv regulator i denne prosessen, et stort og konsekvent forminsket uttrykk. Gener relatert til TGF-β-signalering ble også nedregulert, især thrombospondin 1 (THBS1). TGF-β, eller transformerende vekstfaktor β, er et cytokin produsert i hvite blodceller som virker hemmende på adipogenese.
Flere gener som modulerer tyrosinkinasesignalering ble også vesentlig påvirket ved sene måltider, ved at uttrykket av negative regulatorer for tyrosinkinaser ble nedregulert. I fettvev fremmer insulinreseptor-tyrosinkinase opptak og lagring av energi.
Det ble også funnet at nivåene av ghrelin og leptin samsvarte direkte med størrelsen på endringen i uttrykket av flere adipocyttgener, især to gener med hittil ukjent funksjon kalt «ribosomalt protein L7-aktig 1» (RPL7L1) og «kromosom 4 åpen leseramme 19» (C4orf19). Det er også funnet samsvar mellom produksjon av leptin og NADH-dehydrogenase 1α-subkompleksmonteringsfaktor 1 (NDUFAF1), som er et mitokondrielt protein forbundet med endret spiseatferd og stoffskifte i transgene musemodeller.
